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¿Qué es el VIH/SIDA? - Etiología del VIH/SIDA
Indice del artículo
¿Qué es el VIH/SIDA?
1. ¿Qué es el VIH/SIDA?
2. Origen del VIH/SIDA
3. Etiología del VIH/SIDA
4. Transmisión del VIH/SIDA
5. Conductas de Alto Riesgo en la Transmisión del VIH/SIDA
6. Evolución del VIH/SIDA después de la infección.
Todas las páginas

Etiología del VIH/SIDA

Los virus son, a saber, estructuras aún más pequeñas que las bacterias y aunque tienen la información para multiplicarse, carecen de los medios para ello, por tal, deben hacerlo en el interior de las células, provocando con esto diversas enfermedades infecciosas, degenerativas y tumorales.

Dentro de la familia de los virus, podemos encontrar cierto tipo de virus capaz de invertir el sentido en el proceso de información, a dichos virus se les denomina retrovirus, categoría a la cual pertenece el VIH, ya que éste se reproduce invirtiendo el sentido de la información del ácido ribonucléico (ARN) al ácido desoxirribonucléico (ADN), pues normalmente el ADN manda mensajes al ARN, pero en el caso del VIH este logra invertir el sentido de la información, enviando los mensajes de su ARN al ADN de la célula. Es importante comentar que el ARN es el lugar donde se encuentra el código genético del virus, es decir, las características hereditarias que le son necesarias para replicarse, de esta manera el virus inserta su información genética en el mecanismo de reproducción de la célula, gracias a la transcriptasa inversa, logrando así la reproducción de células infectadas en lugar de células sanas (DeVita et al.,  1990; Orzechowzki, 2002; Sepúlveda, 1989).

Asimismo, el virus de la inmunodeficiencia humana pertenece a la familia de los lentivirus, lo que significa que puede permanecer en estado de latencia dentro del organismo durante largos periodos de tiempo, para activarse cuando surgen las condiciones favorables para ello. Sin embargo, ahora se sabe que el VIH nunca permanece inactivo, ya que desde su ingreso al organismo empieza a reproducirse en los ganglios linfáticos, causando la muerte de miles de millones de células al día (Grmek, 1992; Orzechowzki, 2002).

Actualmente existe un número considerable de familias de virus que son capaces de atacar al hombre y provocarle múltiples enfermedades, algunos de los virus más conocidos son, el Herpes con sus especies y manifestaciones; el Toga, causante del dengue; el Rhabdo, causante de la rabia; y dentro de los retrovirus,  el Oncorna (HTLV-1 ó HTVL2) causante de la leucemia-linfoma y el Lenti en sus especies VIH-1 y VIH-2 asociados con el SIDA. Hemos de tener presente que un mismo virus puede provocar diversas enfermedades en huéspedes (personas) distintos (Sepúlveda, 1989).

La idea original de que el causante del SIDA podía ser un retrovirus, surge de los primeros estudios del Oncorna (HTLV-1 ó HTVL2), la forma de transmisión con exposición sexual, perinatal y a homoderivados recordaba mucho al virus de leucemia humana. Posteriormente un grupo de investigadores encabezado por Gallo (citado en DeVita et al., 1990) se dedicaron a aislar el virus en personas con SIDA y enfermedades relacionadas, y demostraron en 1982 la existencia de un retrovirus en los linfocitos de pacientes con SIDA. Tras muchas investigaciones más, en 1983 Popovic, Sharngadharan y Read (citados en DeVita et al., 1990) desarrollaron clones de una línea celular T4 (CD4) positiva de crecimiento permanente (HT) que era sensible a la infección por retrovirus de pacientes con SIDA, pues en las pasadas investigaciones era muy difícil poder obtener cantidades suficientes de virus para su investigación, ya que una diferencia importante entre el virus HTLV-1 y el VIH-1 era que el primero induce a la proliferación e inmortalización de los linfocitos y el segundo destruye invariablemente las células infectadas. La disponibilidad de líneas productoras de células de forma continua y en grandes cantidades permitió, por vez primera, desarrollar reactivos víricos altamente purificados y concentrados, necesarios para la caracterización del virus y la detección serológica de los individuos expuestos.

A medida que fueron desarrollándose análisis serológicos sensibles para detectar la exposición al virus del SIDA fue haciéndose más claro que casi el 100% de los pacientes con SIDA y una elevada porción de los individuos considerados como de alto riesgo, estaban infectados por este agente, primero conocido como LAV o HTLV-III y después como VIH-1, quedando así establecida la etiología del SIDA (DeVita et al., 1990).

El descubrimiento del VIH-1 se dio a tres años de la descripción inicial del síndrome. Asimismo, se observó que existían grandes paralelismos entre el VIH-1 y los virus de la leucemia humana. Posteriormente se hizo evidente que el virus del SIDA estaba más estrechamente emparentado con la subfamilia de lentivirus de los retrovirus. Como todos los retrovirus, el VIH-1 es un virus RNA de una sola cadena, sentido positivo y apenas 100nm de diámetro, presenta un nucloide cilíndrico y denso, que contiene las proteínas centrales, el RNA genómico y la transcriptasa inversa rodeado de una envoltura lipídica (Ponce de León, 2000).

A continuación en la Figura 1, se muestran los componentes estructurales del VIH-1, donde se puede ver la principal proteína estructural central del VIH-1 es la proteína p24, que junto con la meristilada proteína p18 forman las principales proteínas estructurales. Vemos también, cubriendo la membrana externa del virus, la envoltura de glucoproteinas gp120 y gp41 (Fundación Anti-SIDA de San Francisco, 2002a).
Estructura del VIH

En la Figura 2, se observa el ciclo vital del VIH-1, el virión libre se une primero a la célula diana mediante una interacción específica entre la envoltura vírica y la membrana de la célula huésped, tal interacción se da específicamente entre la molécula vírica gp120 y la molécula T4 (CD4) de la molécula diana. Tras la absorción del virus tiene lugar la fusión de las membranas vírica y celular lo que permite la internalización de los componentes del núcleo vírico. Finalmente, la infección por VIH se da a partir de una deplección progresiva de los linfocitos T4 (CD4), que conduce en último término a la inmunodeficiencia y a la aparición de infecciones secundarias y neoplasias (DeVita et al., 1990; Fundación Anti-SIDA de San Francisco, 2002a).

Ciclo vital del VIH

La evolución general de la enfermedad por VIH se caracteriza por una pérdida prolongada y progresiva de células T4 con un periodo de tiempo entre la infección y la aparición de un SIDA clínico, de más de 5 años. Se puede decir que clínicamente el distintivo del SIDA es el progresivo deterioro de la competencia inmune, como consecuencia de la pérdida progresiva de linfocitos colaboradores/inductores CD4+.

Finalmente, cabe mencionar que existe el VIH tipo 2, el cual junto con el Virus de Inmunodeficiencia del Simio (SIVmac) pertenecen a la familia de los retrovirus y cada uno de ellos esta ligeramente emparentado con el VIH-1, con el que mantiene una homología del 40%; asimismo resultan ser menos patógenos en algunas poblaciones, estando entonces asociados con formas menos graves de inmunodeficiencia en ciertos grupos de pacientes (DeVita et al., 1990).



 

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